（1）鏈脲佐菌素誘發糖尿病動物模型復制方法：

        造模前喂養 I型糖尿?。捍笫笃胀暳线m應性喂養兩周后可造模。

                          II型糖尿病：高脂飲食誘導加小劑量鏈脲佐菌素（STZ）。造模前喂養高脂飼料，誘發出胰島素

        給藥劑量    I型糖尿?。?5~70mg/kg

                          II型糖尿病：25~40mg/kg 

        注射時用檸檬酸緩沖液以1的濃度溶解，按空腹體重靜脈注射相應的鏈脲佐菌素（STZ），30分鐘內注射完畢

（2）鏈脲佐菌素誘發糖尿病動物模型特點

        STZ是含亞硝基的化合物，進入體內可通過以下機制特異性的破壞胰島β細胞

        （1）STZ直接破壞胰島細胞：主要見于注射大劑量STZ后，可引起β細胞內輔酶I（NAD）的濃度下降，NAD依賴性能量和蛋白質代謝停止，導致β細胞死亡

        （2）通過誘導NO的合成破壞胰島β細胞

        （3）STZ激活自身免 疫過程，進一步導致β細胞的損害：小劑量注射STZ可破壞少量胰島β細胞，死亡的胰島β細胞可作為抗原被巨噬細胞吞噬，產生TH1刺激因子，使TH1細胞系占優勢而產生IL-2和IFN-γ，在胰島局部促使炎性細胞浸潤，并活化釋放IL-1、、TNF-α、IFN-γ、NO和H2O2等物質殺傷細胞。死亡細胞又可作為自身抗原，再次遞呈給抗原遞呈細胞進行處理，釋放細胞因子，放大細胞損傷效應，誘發糖尿病動物模型。

（3）比較醫學

     四氧嘧啶進入體內后能迅速被胰島β細胞攝取，影響細胞膜通透性和細胞內ATP的產生，抑制葡萄糖介導的胰島素分泌。四氧嘧啶主要通過產生氧自由基破壞β細胞結構，導致細胞的損傷和壞死，從而阻礙胰島素的分泌，使血清胰島素水平降低。因為四氧嘧啶導致糖尿病的同時也造成肝、腎組織中毒性損害并且部分采用四氧嘧啶制造的糖尿病動物模型可自發緩解，因此目前已經很少應用。